Tanaka, Yoshiaki, Ph.D.

Coordonnées

Centre de recherche Hôpital Maisonneuve Rosemont
5415, boulevard de l’Assomption
Montréal (Québec) H1T 2M4 Canada
T : 514 252-3400 #7052
T (labo) : 514 252-3400 #6899

yoshiaki.tanaka@umontreal.ca 

https://crhmr.ciusss-estmtl.gouv.qc.ca/fr/chercheur/yoshiaki-tanaka


Axes de recherche

  • Bio-informatique
  • Cellules souches

Description de la recherche

Le glioblastome multiforme (GBM) est la tumeur maligne du cerveau la plus commune et la plus difficile à soigner par les options de traitement actuelles. L’information génétique du GBM telle que l’ARN et la chromatine est importante, non seulement pour révéler les mécanismes moléculaires de la progression du cancer mais aussi pour découvrir de nouvelles cibles de médicaments et ainsi développer de nouvelles thérapies dans le futur.  Toutefois, il reste des incertitudes pour savoir comment ces caractéristiques génétiques (ex. l’expression de l’ARN, les modifications de la chromatine) contribuent à la progression des tumeurs et aux résultats cliniques. Notre vision de recherche à long terme a pour but de clarifier les mécanismes moléculaires de la progression des tumeurs du cerveau et l’association des caractéristiques génétiques avec les phénotypes des patients. Pour atteindre cet objectif, notre laboratoire utilise :  1) un système de culture en 3D d’organoïdes et de sphéroïdes de cerveaux humains et 2) une technique bio-informatique pour extraire des informations biologiquement significatives à partir des données génétiques complexes.

Research axis

  • Bioinformatics
  • Stem Cells

Research description

Glioblastoma multiforme (GBM) is the most common malignant brain tumor and very hard to be cured by current treatment options. Genetic information of GBM, such as RNA and chromatin, is important not only to reveal molecular mechanisms of cancer growth, but also find out new drug targets for future therapeutic development. However, it remains unclear how these genetic features (e.g. RNA expression, chromatin modifications) contribute to tumor progression and clinical outcome. Our long-term research vision aims to clarify molecular mechanisms of brain tumor progression and association of the genetic features with patients’ phenotypes. To achieve this goal, our lab utilizes 1) 3D culture system of human brain organoids and spheroids and 2) bioinformatics technique to extract biologically-meaningful information from the complex genetic datasets.


Publications

  • Tanaka, B. Cakir, Y. Xiang, G.J. Sullivan and I.H. Park, Synthetic Analyses of Single-Cell Transcriptomes from Multiple Brain Organoids and Fetal Brain. Cell Reports, 2020, 30: 1682-1689.e3
  • Xiang*, Y. Tanaka*, B. Patterson, S.-M. Hwang, E. Hysolli, B. Cakir, K.-Y. Kim, W. Wang, Y.-J. Kang, E. M. Clement, M. Zhong, S.-H. Lee, Y. S. Cho, P. Patra, G. J. Sullivan, S. M. Weissman, I.-H. Park, Dysregulation of BRD4 Function Underlies the Functional Abnormalities of MeCP2 Mutant Neurons, Mol. Cell, 2020, 79(1):84-98.e9
  • Xiang*, Y. Tanaka*, B. Cakir, B. Patterson, K.Y. Kim, P. Sun, Y.J. Kang, M. Zhong, X. Liu, P. Patra, S.H. Lee, S.M. Weissman, I.H. Park, hESC-derived thalamic organoids form reciprocal projections when fused with cortical organoids. Cell Stem Cell, 2019, 24: 487-497.e7. *Equal contribution
  • Xiang*, Y. Tanaka*, B. Patterson, Y.J. Kang, G. Govindaiah, N. Roselaar, B. Cakir, K.Y. Kim, A.P. Lombroso, S.M. Hwang, M. Zhong, E.G. Stanley, A.G. Elefanty, J.R. Naegele, S.H. Lee, S.M. Weissman, I.H. Park, Fusion of Regionally Specified hPSC-Derived Organoids Models Human Brain Development and Interneuron Migration. Cell Stem Cell, 2017, 21: 383-398.e7. *Equal contribution
  • Cakir*, Y. Tanaka*, F. R. Kiral, Y. Xiang, O. Dagliyan, J. Wang, M. Lee, A.M. Greaney, W.S. Yang, C. duBoulay, M.H. Kural, B. Patterson, M. Zhong, J. Kim, Y. Bai, W. Ming, L.E. Niklason, P. Patra, and I.H. Park., Human cortical organoids with functional microglial-like cells provide a tractable model for Alzheimer’s Disease, Nature Communications, 13: 1. *Equal contribution