Möröy, Tarik, Ph.D.

Axes de recherche

• Développement et différenciation tissulaire
• Immunologie et Hématopoïèse
• Cellules souches
• Cancérologie

Description de la recherche

Notre recherche vise à clarifier la façon dont les cellules souches hématopoïétiques sont programmées pour maintenir leur capacité d’auto-renouvellement et de différenciation dans multiples lignées de cellules sanguines. Nous cherchons à comprendre comment les défauts de ce processus biologique peuvent provoquer un développement des cancers du sang mortelles telles que la leucémie et le lymphome, pour améliorer les traitement existantes par une thérapie plus ciblées et plus efficace. Notre recherche se concentre en particulier sur les mécanismes moléculaires qui contrôlent la transcription par modification épigénétique de la chromatine. Nous avons choisi d’étudier la fonction des régulateurs de transcription Gfi1 et Gfi1b (“Growth factor independence 1 and –1b”), Miz-1 (“Myc interacting zinc finger protein 1”) et plus récemment hnRNP L (“heterogenous Ribonucleoprotein L”). Gfi1 et Gfi1b sont mutés dans certaines maladies humaines affectant l’hématopoïèse comme la neutropénie congénitale sévère ou de troubles héréditaires de la coagulation. Gfi1 et Gfi1b sont aussi impliqués dans le développement ou la progression des leucémies aiguës de type myéloïde ou lymphoïde (LMA ou LLA) et Gfi1 a un rôle particulier dans le contrôle du stress oncogénique dans les cellules leucémiques. Miz-1 est nécessaire aux stades précoces de la différenciation lymphoïde, mais est également un co-facteur important de l’oncoprotéine c-Myc, qui joue un rôle dans nombreux types de leucémies et de lymphomes humaines. Finalement, la protéine hnRNP L a récemment, qui est aussi étudiée dans notre laboratoire, a été reconnue comme un régulateur de développement précoce des cellules T et comme un facteur important très récemment dans la réponse des cellules souches hématopoïétiques au stress.