Hiram, Roddy, Ph. D.

Coordonnées

Institut de cardiologie de Montréal
T 514 376 3330 ext : 5015
roddy.hiram@umontreal.ca

Axes de recherche

  • Signalisation intracellulaire
  • Maladies cardiovasculaires
  • Approches thérapeutiques
  • Biologie des systèmesulaire

Description de la recherche

Nous travaillons principalement sur les arythmies cardiaques et plus précisément la fibrillation auriculaire (FA).

CONTEXTE DE RECHERCHE PRINCIPAL
La FA est la forme d’arythmie cardiaque la plus fréquente. La FA peut provoquer des complications graves telles que les caillots sanguins, les accidents vasculaires cérébraux ou la mort subite. Parmi les facteurs de risque de la FA, on peut citer le vieillissement, l’hypertension, l’obésité, la maladie cardiaque congénitale ou la maladie cardiaque droite, qui se caractérise par une hypertrophie et une dilatation chronique des cavités droites du coeur.

L’inflammation est le dénominateur commun de nombreuses maladies chroniques associées à la FA. Pourtant les médicaments anti-inflammatoires disponibles sur le marché ne permettent pas de traiter et prévenir efficacement la FA.

OBJECTIF PRINCIPAL
Nous souhaitons développer de nouvelles stratégies thérapeutiques en identifiant les voies de signalisation inflammatoires impliquées dans la FA, afin de proposer de nouveaux traitements dans l’espoir d’améliorer la situation des patients souffrant de FA.

AXES PRINCIPAUX DE RECHERCHE
Afin d’approfondir notre raisonnement scientifique, nous avons tracé les axes de recherche suivants:

1. Description du rôle de l’inflammation et sa prévention dans le déclenchement des arythmies auriculaires dont la FA, dans la maladie cardiaque droite et gauche.

2. Compréhension de l’impact d’une thérapie génique impliquant un gène potentiellement promoteur de longévité, dans l’acquisition d’une résistance aux troubles du rythme cardiaque dont la FA, chez les individus vieillissants.

3. Évaluation du pouvoir arythmogène et cardio-inflammatoire de l’exposition prolongée aux pesticides.

4. Élucidation de l’impact de l’hypoxie cardiaque et des différences biologiques liées au sexe, ainsi que des facteurs environnementaux (chaleur, eau, polluants), dans le développement ou la prévention du statut inflammatoire arythmogéne auriculaire.

Research axis

  • Intracellular signalling
  • Cardiovascular diseases
  • Therapeutic approaches
  • Systems biology

Research description

Our research focuses mainly on cardiac arrhythmias, with a particular emphasis on atrial fibrillation (AF).

CONTEXT OF OUR MAIN RESEARCH TOPIC
AF is the most common cardiac arrhythmia. AF can cause serious complications such as blood clots, stroke, or sudden death. Risk factors for AF include aging, hypertension (high blood pressure), obesity, congenital heart disease, or right heart disease which is characterized by chronic enlargement and dilation of the heart’s right chambers.

Inflammation has been described as the common denominator of many chronic diseases associated with AF. However, the anti-inflammatory drugs currently available on the market are not effective in treating and preventing AF.

MAIN RESEARCH GOAL
We aim to develop new therapeutic strategies through the identification of inflammatory signaling pathways implicated in AF, with the hope of offering innovative treatments to ultimately improve the condition of patients suffering from AF.

MAIN RESEARCH AXES
To achieve our scientific goal, we have outlined the following research areas:

1. Describing the role of inflammation and its prevention in the triggering of atrial arrhythmias, including AF, in both right and left heart disease.

2. Understanding the impact of an innovative strategy of gene therapy involving a potential longevity-promoting gene, in the acquisition of resistance to cardiac rhythm disorders, including AF, in aging individuals.

3. Evaluating the arrhythmogenic and cardio-inflammatory influence of prolonged exposure to pesticides.

4. Elucidating the impact of cardiac hypoxia and biological-sex differences, as well as environmental factors (heat, water, pollutants), in the development or prevention of the arrhythmogenic atrial inflammatory status.

Publications

  • Neuilly, O., Lisa Le, N. A., Khairy, P., & Hiram, R*. (2025). Consequences of Right Heart Disease for Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias: Cellular and Structural Mechanisms. CJC open, 7(9), 1170–1189. https://doi.org/10.1016/j.cjco.2025.06.013
  • Fundere, A., Rose, A., Xiong, F., Muthukumarasamy, K. M., Altuntas, Y., Dasari, H., Villeneuve, L., Sirois, M. G., Tanguay, J. F., Tardif, J. C., & Hiram, R*. (2024). Daily exposure to chlordecone, an organochlorine pesticide, increases cardiac fibrosis and atrial fibrillation vulnerability. Journal of hazardous materials, 478, 135533. https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2024.135533
  • Le Quilliec, E., LeBlanc, C. A., Neuilly, O., Xiao, J., Younes, R., Altuntas, Y., Xiong, F., Naud, P., Villeneuve, L., Sirois, M. G., Tanguay, J. F., Tardif, J. C., & Hiram, R*. (2024). Atrial cardiomyocytes contribute to the inflammatory status associated with atrial fibrillation in right heart disease. Europace, 26(4), euae082. https://doi.org/10.1093/europace/euae082
  • Hiram, R.*, Xiong, F., Naud, P., Xiao, J., Sosnowski, D. K., Le Quilliec, E., Saljic, A., Abu-Taha, I. H., Kamler, M., LeBlanc, C. A., Al-U’Datt, D. G. F., Sirois, M. G., Hebert, T. E., Tanguay, J. F., Tardif, J. C., Dobrev, D., & Nattel, S. (2024). An inflammation resolution-promoting intervention prevents atrial fibrillation caused by left ventricular dysfunction. Cardiovascular research, 120(4), 345–359. https://doi.org/10.1093/cvr/cvad175
  • Takawale, A., Aguilar, M., Bouchrit, Y., & Hiram, R.* (2022). Mechanisms and Management of Thyroid Disease and Atrial Fibrillation: Impact of Atrial Electrical Remodeling and Cardiac Fibrosis. Cells, 11(24), 4047. https://doi.org/10.3390/cells11244047