Rodier, Francis, Ph.D.

Professeur adjoint
Université de Montréal, Faculté de médecine
Département de radiologie, radio-oncologie et médecine nucléaire

Coordonnées

CRCHUM et Institut du Cancer de Montréal
1560, Sherbrooke Est
Montréal (Québec) H2L 4M1
T
514 890-8000 #26939
rodierf@mac.com

Axes de recherche

  • Signalisation intracellulaire
  • Cancérologie
  • Approches thérapeutiques
  • Systèmes modèles en biologie moléculaire

Description de la recherche

Le laboratoire travaille à élargir notre compréhension des acteurs cellulaires et tissulaires impliqués dans la réponse aux dommages de l’ADN.  Ce phénomène biologique important est impliqué dans le vieillissement et influence le développement du cancer ainsi que les résultats obtenus avec les thérapies associées à cette maladie.

Plus spécifiquement, nous voulons mieux comprendre les mécanismes de résolution du signal lorsqu’une lésion à l’ADN est réparée, ou le phénomène d’adaptation au dommage souvent observé dans les cellules cancéreuses lorsque la lésion de l’ADN est irréparable. Pour atteindre ces objectifs, nous travaillons avec des modèles cellulaires, animaux et humains qui sont combinés avec des technologies d’analyse scientifique de pointe.  En collaboration avec des cliniciens chercheurs, nous travaillons aussi à identifier de nouveaux outils de diagnostic moléculaire et des cibles cellulaires pour sensibiliser les cellules cancéreuses aux agents thérapeutiques utilisés en chimio et radiothérapies.

Research axis

  • Intracellular signaling
  • Cancer
  • Therapeutic approaches
  • Model systems in molecular biology

Research description

The laboratory focuses its research on identifying cellular and tissue mediators of the mammalian DNA damage response.  This important biological phenomenon is involved in human aging, cancer development, and influences the outcome of cancer therapy.

More specifically, we want to understand how the DNA damage response is terminated following DNA lesion repair, and how cancer cells can often tolerate persistent DNA damage signalling that occurs when DNA lesions are irreparable.  To achieve these goals, we combine cell culture and animal/human models with cutting edge scientific tools.  In collaboration with clinicians, we are also working to develop new molecular diagnostic tools for cancer detection and we are trying to identify cellular targets to sensitize cancer cells to chemotherapy or radiotherapy.

Publications

  • Rodier F, Campisi J. Four faces of cellular senescence. J Cell Biol. 2011 Feb  21;192(4):547-56. Epub 2011 Feb 14. Review. PubMed PMID: 21321098; PubMed Central PMCID: PMC3044123.
  • Rodier F, Muñoz DP, Teachenor R, Chu V, Le O, Bhaumik D, Coppé JP, Campeau E, Beauséjour CM, Kim SH, Davalos AR, Campisi J. DNA-SCARS: distinct nuclear structures that sustain damage-induced senescence growth arrest and inflammatory cytokine secretion. J Cell Sci. 2011 Jan 1;124(Pt 1):68-81. Epub 2010 Nov 30. PubMed PMID: 21118958; PubMed Central PMCID: PMC3001408.
  • Rodier F, Coppé JP, Patil CK, Hoeijmakers WA, Muñoz DP, Raza SR, Freund A, Campeau E, Davalos AR, Campisi J. Persistent DNA damage signalling triggers senescence-associated inflammatory cytokine secretion. Nat Cell Biol. 2009 Aug;11(8):973-9. Epub 2009 Jul 13. Erratum in: Nat Cell Biol. 2009 Oct;11(10):1272. Dosage error in article text. PubMed PMID: 19597488; PubMed Central PMCID: PMC2743561.
  • Rodier F, Campisi J, Bhaumik D. Two faces of p53: aging and tumor suppression. Nucleic Acids Res. 2007;35(22):7475-84. Epub 2007 Oct 16. Review. PubMed PMID: 17942417; PubMed Central PMCID: PMC2190721.
  • Coppé JP, Rodier F, Patil CK, Freund A, Desprez PY, Campisi J. Tumor. Suppressor and Aging Biomarker p16INK4a Induces Cellular Senescence without the Associated Inflammatory Secretory Phenotype. J Biol Chem. 2011 Oct 21;286(42):36396-403. Epub 2011 Aug 31. PubMed PMID: 21880712; PubMed Central PMCID: PMC3196093.

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