Hickson, Gilles, Ph.D.

Coordonnées

Chercheur, Axe maladies virales, immunitaires et cancers
Centre de Recherche du CHU Sainte-Justine, Montréal
Professeur Adjoint (sous octroi), Dept. Pathologie et Biologie cellulaire, Université de Montréal

T 514 345-2189
gilles.hickson@umontreal.ca

Axes de recherche

  • Division cellulaire
  • Systèmes modèles en biologie moléculaire et cellulaire
  • Développement
  • Cancérologie

Description de la recherche

Nous cherchons à comprendre les mécanismes moléculaires de la division cellulaire, en particulier la cytocinèse, qui partitionne physiquement une cellule en deux. La cytocinèse est un processus spectaculaire impliquant de nombreuses branches de la biologie cellulaire: elle est intégrée dans le cycle cellulaire, et elle se produit grâce aux interactions dynamiques entre les membranes cellulaires et les différents éléments du cytosquelette: les microtubules, l’actine, la myosine, les septines. Un réseau de protéines conservés par l’évolution est connu pour contrôler la cytocinèse, mais comment ce réseau fonctionne réellement est mal comprise. Il est crucial de comprendre les détails moléculaires de la façon comment la cytocinèse est exécuté parce que les défauts dans le processus peuvent mener au cancer et la machinerie est également une cible potentielle pour de nouvelles thérapies anti-cancéreuses.

Nous utilisons des techniques de pointe en biologie cellulaire et moléculaire, de la biochimie et de la génétique pour disséquer les mécanismes de la cytocinèse et son contrôle pendant le développement normal et, potentiellement, la cancérogenèse. Notre système principal de choix est l’utilisation de cellules en culture de la mouche à fruit, Drosophila melanogsater. Ces cellules profit d’un génome simple, elles sont faciles à manipuler génétiquement et elles sont extrêmement bien adaptées à la microscopie par fluorescence à temps réel. En outre, nos résultats sont directement pertinents pour comprendre la cytocinèse des cellules humaines.

Des variations de la cytocinèse se produisent au cours du développement. Par exemple, les cellules souches se divisent de façon asymétrique pour produire des cellules filles avec des destins différents. Nous sommes également intéressés à la façon dont ces différences peuvent être expliquées par le mécanisme de la cytokinèse et nous travaillons à tester ceci in vivo chez la mouche.

Research axis

  • Cell division
  • Model systems in molecular and cell biology
  • Development
  • Cancer

Research description

We aim to understand the molecular mechanisms of cell division, in particular cytokinesis, which physically partitions one cell into two. Cytokinesis is a spectacular process involving many branches of cell biology: it is integrated into the cell cycle, and it requires dynamic interplay between cell membranes and the different filament-forming elements of the cytoskeleton: microtubules, actin, myosin, septins.  An evolutionarily conserved network of proteins is known to control cytokinesis, but how the network actually operates is poorly understood. It’s crucial to understand the molecular details of how cytokinesis is executed as defects in the process can give rise to cancer and the machinery is also a potential target for novel anti-cancer therapies.

We employ cutting-edge techniques in molecular cell biology, biochemistry and genetics to dissect the mechanisms of cytokinesis and its control during both normal development and, potentially, cancer progression. Our main system of choice is the use of cultured cells from the fruitfly, Drosophila melanogsater. These cells benefit from a simple genome, they are easy to manipulate genetically and they are extremely well suited to live-cell fluorescence microscopy. Furthermore, our findings are directly relevant to understanding cytokinesis of human cells.

Variations of cytokinesis occur throughout development. For example, stem cells divide asymmetrically to produce daughter cells with different fates. We are also interested in how such differences might be accounted for by the core cytokinesis machinery and we are working towards testing this in vivo in the fly.

Publications

  • El Amine, N., Kechad, A., Jananji, S and Hickson. G. R. (2013). Opposing actions of septins and citron kinase on Anillin promote the transition from contractile to midbody ring. J. Cell Biol., in press
  • Kechad, A, Jananji, S., Ruella, Y. and Hickson, G.R.. (2012).  Anillin acts as a bifunctional linker coordinating midbody ring biogenesis during cytokinesis. Curr. Biol. 22: 197-203
  • Hickson, G. R. and O’Farrell, P. H. (2008). Rho-dependent control of Anillin behavior during cytokinesis. J. Cell Biol. 180: 285-294
  • Hickson, G. R., Echard, A. and O’Farrell, P. H. (2006). Rho-kinase controls cell shape changes during cytokinesis.  Curr. Biol. 16: 359-370
  • Echard, A*, Hickson, G. R.*, Foley, E. and O’Farrell, P. H. (2004).  Terminal cytokinesis events uncovered after an RNAi screen. Curr. Biol. 14: 1685-1693 *equal contributions

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